Anúncios
1
ACUMULACIONES INTRACELULARES PUEDE LOCALIZARSE
CITOPLASMA, ORGANELAS Y NÚCLEO
CÉLULA, NÚCLEO Y NEUTROFILOS
ORGANELAS, MITOCONDRIA, MACRÓFAGOS
2
PRINCIPAIS FORMAS DE ACUMULAÇÃO
ELIMINACION INADECUADA DE SUSTANCIA, SCUMULACION DE SUSTANCIA ENDOGENA Y DEGRADACION DE UN METABOLITO
ELIMINACION ADECUADA DE SUSTANCIA, ACUMULACION DE SUSTANCIA ENDOGENA Y FALTA DE DEGRADACION DE UN METABOLITO
ELIMINACION INADECUADA DE SUSTANCIA, ACUMULACION DE SUSTANCIA ENDOGENA Y FALTA DE DEGRADACION DE UN METABOLITO
ELIMINACION INADECUADA DE SUSTANCIA, ACUMULACION DE SUSTANCIA EXOGENA Y FALTA DE DEGRADACION DE UN METABOLITO
3
ELIMINACION INADECUADA DE UNA SUSTANCIA NORMAL: DEFECTO NO MECANIS DE EMPAQUETAMIENTO Y TRANSPORTE
BILIRRUBINA
ESTEATOSE HEPATICA
CAMBIO GRASO
HEMOSIDERINA
4
FALTA DE DEGRADACION DE UN METABOLITO: CARENCIA ENZIMATICA HEREDITARIA
CAMBIO GRASO
HEMOSIDEROSES
CARBONO
TESAURISMOSIS
5
DEPOSITO O ACUMULACION DE UNA SUSTANCIA EXOGENA ANOMALA: CARENCIA DE MAQUINARIA ENZIMATICA
CARBONO Y MONOXIDO
ENFERMEDAD POR ALMACENAMIENTO
SILICE Y DIOXIDO
CARBONO O SILICE
6
ACUMULACION DE UNA SUSTANCIA ENDOGENA ANOMOLA: DEFECTOS GENETICOS O ADQUIRIDOS PLAGAMIENTO, EMPAQUETAMIENTO, TRANSPORTE O SECRECION
HEMOSIDERINA
ACUMULACION POR ALMACENAMIENTO
ALFA 2 ANTITRIPSINA
ALFA 1 ANTRIPSINA
7
ACUMULAN TODAS AS CLASES DE LIPIDOS
HEMOSIDERINA, COLESTEROL, TRIGLICERIDOS
TRIGLICERIDOS, BILIRRUBINA Y HEMOSIDERINA
TRIGLICERIDOS, COLESTEROL Y FOSFOLIPIDOS
8
ACUMULACIONES ANOMALAS DE TRIGLICERIDOS EN CEL PARENQUEMATOSAS
ESTEATOSE (CAMBIO GRASO)
LIPIDOS
COLESTEROL
9
PRINCIPAL ORGANO NO METABOLISMO DE LAS GRASAS
BAZO
HIFADO
BILIS
PANCREAS
10
ESTEATOSIS CAUSAS
TOXINAS, DESNUTRICIÓN PROTEINICA, DM, OBESIDAD Y ANOXIA
TOXINAS, DESNUTRICIÓN PROTEINICA, DM, OBESIDAD Y BILIRRUBINA
TOXINAS, DESNUTRICIÓN PROTEINICA, DM, OBESIDAD Y HEMORRAGIA
11
LA CAUSA MAS FRECUENTE DA ESTEATOSE
CONSUMO EXCESIVO DE ALCOOL
CONSUMO EXCESSIVO DE TABAQUISMO
CONSUMO EXCESSIVO DE LIPIDOS
12
LAS ACUMULACIONES SE PRESENTAN COMO VACUOLAS INTRACELULARES OBSERVADAS EN :
ATEROSCLEROSIS, XANTOMAS, COLESTEROLOSIS
TOXINAS, DESNUTRICIÓN PROTEINICA, DM, OBESIDAD
ATEROSCLEROSIS, OBESIDAD, DISLIPIDEMIAS
13
CELULAS DE MUSCULO LISO Y OS MACROFAGOS DE LA INTIMA DE LA AORTA Y DE LA GRANDESARTERIAS LLENAS DE VACUOLAS LIPIDICAS, COLESTEROL Y ESTRES DE COLESTEROL
BILIRRUBINA
ACUMULO DE LIPIDOS
ATEROSCLEROSIS
DISLIPIDEMIAS
14
FATORES NO MODEFICABLES
SEXO MASC, DEBILIDAD, DPOC
EDAD AVANZADA, DM, SEXO
EDAD AVANZADA, SEXO MAC Y ANTECEDENTES FAMILIARES
15
FACTORES MODIFICABLES
TABAQUISMO, DM, ANTECEDENTES PATOLOGICOS FAMILIAR
HIPERLIPIDEMIA, HIPERTENSION, TABAQUISMO, DM
TABAQUISMO, DM, EDAD, PRINCIPALMENTE IDOSOS
16
ATEROSCLEROSIS
RESPUESTA INFLAMATORIA Y DE CICATRIZACIÓN CRONICA
RESPUESTA INFLAMATORIA Y DE CICATRIZACIÓN AGUDA
RESPUESTA INFLAMATORIA Y DE CICATRIZACIÓN
17
COMPUESTAS POR MACROFAGOS ESPUMOSOS LLENOS DE LÍPIDOS
HIPERLIPIDEMIA
CAMBIOS GRASOS
ESTRIAS GRASAS
18
SON DE COLOR BLANCO AMARILLENTO Y OCUPAN LA LUZ ARTERIAL, ENGROSAMIENTO DE LA INTIMA Y ACUMULACIÓN DE LÍPIDOS
CAMBIO GRASO
PLACAS ATEROSCLEROTICAS
COLOR PARDO
HIPERLIPIDEMIAS
19
TROMBOS DE PLASCAS ULCERADAS SON
BLANCO
ROJO
PARDO ROJIZO
GRIS
20
ACUMULACION INTRACELULAR DE COLESTEROL EN MACROFAGOS. TEJ CONJUNT. SUBEPITELIAL DE LA PIEL Y LOS TENDONES SE ENCUENTRAN AGREGADOS CEL. ESPUMOSAS, MASAS TUMORALES
XANTOMA
HARTROMAS
MECANISMO DESCONOCIDO
COLESTEROSIS
21
ACUMULACION FOCAL DE MACROFAGOS CARGADOS DE COLESTEROL EN LA LAMINA PROPIA DE LA VESICULA BILIAR
DISLIPIDEMIAS
COLESTEROLOSIS
CAMBIO GRASO
22
TESAURISNOSIS LISOSOMICAS ES CAUSADO POR MUTACIONES QUE AFECTAN A UNA ENZIMA, COLESTEROL Y ACUMULACION DE MUTIPLES ORGANOS
NIEMANN-PICK, TIPO1
GLUCOGENO
HEPATOMEGALIA
HEBATITE
23
ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LA GLUCOSA, DEPOSITO INTRACELULAR EXCESIVO DE
GRASA
GLUCOSA
LIPIDOS
GLUCOGENO
24
ENFERMEDADES DE ALMACENAMIENTO DEL GLUCOGENO
TRANSTORNOS GENETICOS, DEFECTOS ENZIMATICOS
DISLIPIDEMIAS
DEFECTOS CONGENITOS
ATEROSCLEROSIS
25
ENFERMEDAD ALMACENAMIENTO DEL GLUCOGENO TIPO IV ENCONTRAMOS NO
BAZO
BILIES
HIGADO
PANCREAS
26
ACUMULACIONES D GLUOGENO NO CONTROLADA, SE ACUMULA EN EPITELIO TUBULAR RENAL, HEPATOCITOS Y MIOCITOS CARDIACOS, PRESENTES:
TUBERCULOSIS
PANCREATITIS
DM
27
LOS ACUMULOS DE PROTEINAS APARECEN COMO
GOTICULAS REDONDEADAS, EOSINOFILAS, VACUOLAS O AGREGACION DEL NUCLEO
GOTICULAS REDONDEADAS, EOSINOFILAS, VACUOLAS O AGREGACION EN LA MITOCONDRIA
GOTICULAS REDONDEADAS, EOSINOFILAS, VACUOLAS O AGREGACION DEL CITOPLASMA
28
CARENCIA DE ALFA 1 ANTITRIPSINA
ENFISEMA
EPOC
DPOC
29
SE ASSOCIA CON CUADROS PATOLOGICOS O BIOLOGICOS PUEDE SER INTRACELULAR O EXTRACELULAR
PROTEINAS
CAMBIO GRASO
ENFISEMA
CAMBIO HIALINO
30
PROTEINOPATIAS O ENFERMEDADES POR AGREGACION DE PROTEINAS MAL PLEGADAS
SON DEPOSITOS INTRACELULAR
SON DEPOSITOS INTRACELULAR, EXTRACELULAR O AMBOS
SON DEPOSITOS EXTRACELULAR
31
____________________ASSOCIADA A NUMEROSOS TRANTORNOS HEREDITARIOS Y INFLAMATORIS EN QUE OCURRI_____________________
AMILOIDOSIS Y DEPOSITO EXTRACELULAR DE PROTEINAS ARTERIALES
AMILOIDOSIS Y DEPOSITO EXTRACELULAR DE PROTEINAS
AMILOIDOSIS Y DEPOSITO EXTRACELULAR DE PROTEINAS FIBRILARES
32
SON PROCEDENTES DEL EXTERIOR DEL ORGANISMO
POLVO DE CARBON
BOLVO DE CARBON
AMILOIDOSIS
33
ACUMULO DE POLVO DE CARBON EN GANGLIOS LINFATICOS Y PARENQUIMA PULMONAR
ANTRACOSIS
ARTRACOSIS
NEUMOCONIOSIS
34
NEUMONIA GRAVE MAYOR EXPOSICION A CARBON SUPERA LA CAPACIDAD DE FAGOCITOSIS Y ELIMINACION
CARBON
TATUAJENS
NEUMOCONIOSIS
35
REACCION FIBROBLASTICOS O ENFISE,A CAUSA
LESION TISULAR REVERSIBLE
LESION TISULAR IRREVERSIBLE
36
ANTRACOSIS NO CAUSA LESION TISULAR V O F
VERDADERO
FALSO
37
INOCULACION DE PIGMENTOS EXOGENOS D LA PIEL, CAPTADOS POR MACROFAGOS DERMICOS DE MANERA PERMANENTE
ANTRACOSIS
PIERCING
TATUAJES
CARBON ACTIVADO
38
PIGMENTO DE DESGASTE INSOLUBLE INTRACITOPLASMICOS PAARDO AMARILLENTO
HIPERCROMATISMO
MELANINA
LIPOFICSINA
39
PIGMENTO PARDO NEGRO PRODUCIDO POR MELANOCITOS
MELANINA
OCRONOSIS
ALCAPTONURIA
40
LIPOFUCSINA SE ACUMULA EN
CORAZON,CEREBRO Y HIGADO
CORAZON,CEREBRO Y BAZO
CORAZON,CEREBRO Y PULMON
CORAZON, PULMON Y HIGADO
41
CAUSAS DE LA LIPOFUCSINA
ENVEJECIMIENTO, DESNUTRICION, CAQUEXIA
TABAQUISMO Y DISLIPIDEMIAS
OBESIDAD Y TABAQUISMO
42
ACUNULO DE PIGMENTO ACIDO HOMOGENTISICO EN LA PIEL ALCAPTONURIA
ALCAPTONURIA
MELANINA
OCRONOSIS
43
LOS GRANULOA MARRON PRODUZIDOS EN GRANDES CANTIDADES
ATROFIA BLANCA
ATROFIA ROJA
ATROFIA NEGRA
ATROFIA PARDA
44
ENFERMEDAD METABOLICA RARA
ALCAPTONURIA
CAQUEXIA
OCRONOSIS
45
PIGMENTO AMARILLO DORADO PARDO GRANULAR DERIVADO DA DEGRADACION DE HEMOGLOBINA
ICTERICIA
BILIRRUBINA
HEMOSIDERINA
46
CUANDO PRODUCE UN EXCESO DE HIERRO, LA FERRITINA FORMA GRANULOS DE HEMOSIDERINA. V O F
FALSO
VERDADERO
47
ELIMINAR EL HIERRO EN GRUPO HEMO ES CONVERTIDO BILIVERDINA VERDE Y BILIRRUBINA ROJA :
ESQUIMOSIS HEMATOMAS
CONGESTION
HEMOSIDEROSIS
48
EXCESSO LOCAL SIST. DE HEMOSIDERINA
HEMOSIDEROSIS
HEMOCROMATOSIS
49
HEMOSIDEROSISS SIST: EXCESSO DE HEMOSIDERINA DEPOSITADAS
HIGADO, PANCREAS, RINON, CORAZON, BAZO
PULMON,BAZO,CORAZON,RINON
RINON, CORAZON, BAZO, ESTOMAGO
50
A HEMOSIDEROSIS SISTEMICAS OCORRE
HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA, ANEMIAS FERROPRIVA Y TRANSFUSIONES SNGUINEAS
HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA, ANEMIAS HEMOLITICAS Y TRANSFUSIONES SNGUINEAS
HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA, ANEMIAS MEGALOBLASTICA Y TRANSFUSIONES SNGUINEAS
51
CAUSAS DA ICTERICIA
ALTERACION DEL EQUILIBRIO ENTRE PRODUCCION Y ELIMINACION DE BILIRRUBINA
ALTERACION DEL EQUILIBRIO ENTRE PRODUCCION Y ELIMINACION DE HEMOSIDERINA
52
NA ICTERIA, PRE HEPATICA OCURRE:
HIPERPRODUCION DE BILIRRUBINA Y ANEMIA HEMOLITICA
CIRROSIS Y HEPATITIS
ANEMIA MEGALOBLASTICA Y BILIRRUBINA
53
ALTERACION DE LA FUNCION DEL HIGADO: HEPATITIS Y CIRROSIS ES
HEPÁTICA
POS HEPATICA
54
ES LA OBSTRUCION DEL FLUJO BILIAR CONDUCTOS:
POS HEPATICA
PRE HEPATICA
HEPATICA
