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“Una mujer de 34 años de edad con diabetes es admitida a la sala de urgencias en un estado de estupor. Su piel está ruborizada y cálida, su respiración tiene un olor dulce, su pulso es rápido y débil, y sus respiraciones son rápidas y profundas. Sus pruebas de laboratorio iniciales indican concentración de azúcar de 320 mg/dL, HC03 - sérico de 12 mEq/l (normal: 22 mEq/1 a 26 mEq/1) y pH de 7,1 (normal: 7,35 a 7,45).” - Cual diagnóstico del paciente?
Alcalosis respiratoria
Acidosis respiratoria
Alcalosis metabolica
Acidosis Metabólica
2
Justifique el motivo da respiración rápida del paciente?
Debido la Hipoventilación compensatoria, que causa taquipnea, respiración de Kussmaul.
Debido la Hiperventilación compensatoria, que causa taquipnea, respiración de Kussmaul.
3
Con base en la ecuación de Henderson-Hasselbach (Marca la alternativa que representa como respuesta de compensación, como se esperaría que estívese Pco2 de la paciente:
Disminuido
Aumentado
Normal, sin cambios.
4
Asinale La Fórmulas: Acidosis metabólica compensada:
PCO2 esperado: (HCO3 + 15) +/-5.
PCO2 esperado: (HCO3 x 1,5) + 8 +/-2.
5
Asinale la formula: Alcalosis metabólica compensada:
PCO2 esperado: (HCO3 x 1,5) + 8 +/-2.
PCO2 esperado: (HCO3 + 15) +/-5.
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Por lo general, la acidosis y alcalosis implican un trastorno primario o iniciador y un estado compensatorio o adaptativo que se deriva de mecanismos homeostáticos que “corrigen la alteración” acido básico, o eso se le denomina respuesta compensatoria:
Falso
Verdadero
7
Hipomagnesemia es la disminución de la concentración plasmática de Magnesio por bajo de 1,8 mg/dl, se clasificado en leve, moderado y grave. La IRA es una causa frecuente.
Falso
Verdadero
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8. Mujer de 27 años de edad es visto por su médico de atención primario debido sus padres por su bulimia y su reciente descubrimiento de que se induce varias veces al día vómito. Se establece un diagnóstico tentativo de bulimia nerviosa. Las pruebas iniciales a laboratorio revelan una concentración plasmática de K+ de 3 mEq/l (normal) 3,5 mEq/l a 5,0 mEq/l y concentración de Cl-de 93 mEq/l (normal) 98 mEq/l a 106 mEq/l. Es INCORRECTO:
Un estado de Hipoaldosteronismo secundario puede empeorar la perdida de K por vía renal.
La anomalía acido básico que se esperaría que la paciente padezca es Alcalosis metabólica
La hipopotasemia puede ser a consecuencia de perdida de K por vía oral.
. Además de hipopotasemia, otro trastorno electrolítico como la hiponatremia hipotónico hipovolémica puede acompañar al
cuadro por lo que es prudente vigilar nivel de Na s érico.
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Mujer de 32 años acude junto a usted para consultar por espasmos musculares y parestesia, al examen físico durante la medición de tensión arterial se evidencio el siguiente movimiento involuntario por parte del paciente, en que anomalía electrolítica usted pensaría:
Hipocalcemia
Hipercalcemia
Hipopotasemia
Enfermedad de Graves Basedow
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Varón 58 años portador de HTA hace 5 años en tratamiento con Hidroclorotiazida, en estudio de cólicos renales de repetición presento el siguiente estudio bioquímico: • Ca sérico: 11,9 mg/dl (VN: 8,5 a 10) y • Calciuria: 290 mg/24 horas (VN: 100 a 300). • P: 1,6 mg/dl (VN: 2,5 a 4,5) y • Reabsorción tubular de fósforo: 70% (VN: mayor a 80%). • PTH: 185pg/ml (VN 10 a 65) y • 25-OH-vitamina D: 19 ng/ml (VN: 30 a 60 deseables). • TFG: 66 ml/min/ 1,73 m2 (VN: mayor a 60) y • Creatinina sérica: 1,2 mg/dl (VN: 0,4 a 1,3). • Ca/Cr en orina 24 horas 0,31 (VN: 0,08 a 0,16) y • Albúmina: 4,6 g/dl (VN: 3,5 a 5). ¿Según su razonamiento fisiopatológico, Cual Diagnóstico más probable:
Hiperparatiroidismo primario.
Hipercalcemia secundario al empleo de tiazidas.
Hiperparatiroidismo terciario en insuficiencia renal.
Hiperparatiroidismo secundario a déficit de vitamina D.
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Causa más frecuente de hipocalcemia con Hiperfosfatemia en presentar PTH aumentado:
Hipoparatiroidismo posterior a intervención quirúrgica cervical.
Hiperparatiroidismo terciario
Hiperparatiroidismo primario.
Hiperparatiroidismo secundario a enfermedad renal crónica.
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Diabetes mellitus tipo 1 y Diabetes mellitus tipo 2, su etiopatogenia es a consecuencia:
Tipo 2: No inmunológico, Tipo 1 deficiencia parcial de secreción de insulina
Tipo 2: Inmunológica por reacción hipersensibilidad tipo 3; Tipo 1 deficiencia insulina.
Tipo 1: Autoinmunitario; Tipo 2 Resistencia periférica a insulina.
Tipo 1: Resistencia periférica a insulina; Tipo 2 Autoinmunitario
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El estudio del Hiperaldosteronismo requiere clasificar a la enfermedad en dos tipos y recordar sus principales causas: Es CORRECTO:
Primario o hipo-reninemico y secundario o hiper-reninemico.
La causa más común de Hiperaldosteronismo secundario es neoplásica. (Es activación en exceso SRAA).
Primario o hiper-reninemico y secundario o hipo-reninemico
La causa más común de Hiperaldosteronismo primario es vómito y diarrea.
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Síndrome de Cushing, causa más frecuente
Exógena - Administración exógena de corticoides
Endogena - Adenoma en la suprarrenal
Endogena - Ectopico
Endogena - Corticotropinoma (adenoma productor de ACTH)
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Crisis aguda addisoniana, causa más frecuente
Quirugia para retirada del adenoma
Tuberculosis, solamente.
Pan hipopituitarismo
Retirada brusca de corticoides exógenos y también puede ser infecciones, hemorragia suprarrenal.
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De los vários tipos de hiperplasia congénita suprarrenal, solo 3 presentan exceso de andrógenos: (deficiencia de 21-hidroxilasa, 116 hidroxilasa, y 36 hidroxiesteroide deshidrogenasa), cual de estos tres mencionados es el más común en el síndrome adrenogenital-prenatal:
36 hidroxiesteroide deshidrogenasa
21-hidroxilasa
116 hidroxilasa
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Antes de la aparición de la vacuna contra la tuberculosis (BCG), La Tuberculosis era causa común de Insuficiencia suprarrenal crónica primaria; En la actualidad, la causa más común es:
Hemorragia suprarrenal
Sarcoidosis
Tumores metastásicos
Enfermedad Autoinmune (Atrofia de la glándula).
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Insuficiencia cardíaca congestiva descompensada, puede cursar con mayor frecuencia con hiponatremia de tipo:
Hiponatremia hipoosmolar hipotónica hipovolémica
Hiponatremia hipoosmolar hipotónica hipervolémica
Hiponatremia hipoosmolar hipotónica normovolémica
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Hallazgos fisiopatológicos en el ECG, en la Hiperpotasemia:
a. Ondas T aplanada.
b. Prolongación del intervalo PR.
c. Ampliación del complejo QRS.
d. Sin alteraciones en la Ondas P.
a. Ondas T altas y picudas.
b. Prolongación del intervalo PR.
c. Ampliación del complejo QRS.
d. Ondas P anchas y aplanadas.
a. Ondas T altas y picudas.
b. Encurtamiento del intervalo PR.
c. Ampliación del complejo QRS.
d. Ondas P anchas y aplanadas.
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Anticuerpos que se mencionan en la fisiopatología del hipotiroidismos:
a. TRAB
b. Anti-TG
a. Anti-TPO
b. Anti-TSI
a. Anti-TPO
b. Anti-TG
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Hipertiroidismo, es un término muy amplio utilizado para definir el Síndrome Clínico, resultante cuando los tejidos son expuestos a cantidades excesivas de hormones tiroideas, Independiente de su causa:
Verdadero
Falso
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En el Hipotiroidismo clínico primario se espera encontrar: (TSH bajo y T4 libre bajo)
Verdadero
Falso
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En urgencias, ante pacientes con CETOACIDOSIS DIABETICA, se procede a la administración endovenosa de INSULINA, además de la expansión volémica, durante el tratamiento del mismo con INSULINA, es imprescindible vigilar electrólitos por el riesgo potencial de DESARROLLAR:
Hipernatremia
Hipomagnesemia
Hipopotasemia
Hiponatremia
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Anión Gap, se determina mediante Na, HCO3 y Cl, la fórmula es indispensable para el diagnóstico diferencial de:
Acidosis respiratoria
Acidosis metabólica
Alcalosis respiratoria
Alcalosis metabólica
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Fisiopatología das cetoacidosis DM:
Disminui a insulina, aumenta a secreción de hormonas reguladoras, que estimulan a lipólisis e a gluconeogénesis e aumentan los
ácidos grasos libres formando cuerpos cetónicos.
Disminui a insulina, disminuen a secreción de hormonas reguladoras, que estimulan a lipólisis e a gluconeogénesis e aumentan los
ácidos grasos libres formando cuerpos cetónicos.
Disminui a insulina, aumenta a secreción de hormonas reguladoras, que estimulan a lipólisis e a gluconeogénesis e disminuien los
ácidos grasos libres formando cuerpos cetónicos.
26
Producen HIPOPOTASEMIA:
Tratamiento con Salbutamol
Tratamiento con Insulina
Tratamiento con Antagonistas del Calcio
Todas son correctas
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HIPERCALCEMIA, produce:
Todas las alternativas son correctas
Flacidez muscular e hiporreactividad neuromuscular
Disminuye la excitabilidad neuromuscular
Disminuye la permeabilidad de membrana al Na
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HIPOCALCEMIA, produce:
TODAS LAS ALTERNATIVAS SON CORRECTAS
Aumenta la excitación neuromuscular
Aumenta la permeabilidad de membrana al Na
Contracción muscular tetánica
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Sobre la HIPOMAGNESEMIA, es CORRECTO:
Cetoacidosis Diabética puede ser una causa por aumento de perdida
Todas son correctas
Es la disminución de la concentración plasmática de Magnesio por debajo de 1,8 mg/dl
El Bypass Intestinal puede ser una causa
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La excreción urinaria de cuál de los siguientes iones ésta dada por el mecanismo de rebosamiento:
K
Mg
Na
P
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El anión gap describe LA DIFERENCIA entre la concentración plasmática del catión principal medido (Na) y LA SUMA de los aniones medidos (Cl y HCO3) pudiendo estar aumentado o normal en la acidosis metabólica:
Falso
Verdadero
32
Las células más sensibles a cambios en la osmolaridad son las neuronas razón por la cual los principales signos y síntomas de anomalías en la concentración de Na se observan a nivel del SNC:
Verdadero
Falso
33
HIPONATREMIA HIPOTÓNICA, se produce por una retención de agua caracterizada por una disminución de la osmolaridad plasmática, pudiendo esta comprometer o NO a la circulación arterial plasmática efectiva:
Verdadero
Falso
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El signo de Trousseau e y el signo de Chvostek son signos clásicos en estados […] moderado a grave, en formas graves también es posible evidenciar arritmias mortales como Torsades de Pointes visto también en estados […]
HIPOCALCEMICOS – HIPERMAGNESEMICOS
HIPERCALCEMICOS – HIPERMAGNESEMICOS
HIPOCALCEMICOS – HIPOMAGNESEMICOS
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Una de las siguientes es causa de paro cardiorespiratorio:
Hipermagnesemia e hipomagnesemia
Hipopotasemia e hiperpotasemia
Hipocalcemia
TODAS SON CORRECTAS
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Son causas de HIPOPOTASEMIA con normotensión arterial:
TODAS LAS ALTERNATIVAS SON CORRECTAS
Síndrome de Bartter
Hipomagnesemia
Síndrome de Gitelman
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Es CORRECTO:
Todas son correctas
Sustancias químicas disminuyendo en la capacidad de las células beta secretar insulina y disminuyen la acción de la
insulina en los tejidos periféricos
La pérdida de glucosa por orina causa a diuresis aumentada debido al efecto osmótico de la glucosa en los túbulos
cuyo resultado es la deshidratación de espacios extracelulares que a su vez produce deshidratación intracelular. Resultado colapso circulatorio
Cuando la glucosa llega a los túbulos renales a través del filtrado glomerular en gran cantidad pasa a la orina esto
ocurre cuando la glucemia se eleva más de 180 mg/100ml.
38
Es incorrecto:
Hipocalcemia (Ca menor a 8.5 mg/dl) existe aumento de la excitación
neuromuscular.
La hipercalcemia produce disminución de la despolarización de
membrana
El aumento de las proteínas plasmáticas podría producir una
pseudohipocalcemia
Hipercalcemia (Ca mayor a 10.5 mg/dl) existe disminución de la
excitabilidad neuromuscular.
39
Alcalosis (DISMINUÍDO) Y Acidosis (AUMENTADO) en cuadros agudos se asocian respectivamente:
Hipercaliemia.e hipocalcemia
Hiperpotasemia e hipopotasemia
Hipopotasemia e hiperpotasemia.
Hipercalcemia e hiperpotasemia.
40
Es incorrecto:
La diarrea, como el aumento de la eliminación renal pueden ser causa de
hipofosfatemia.
La hiperfosfatemia se define por el aumento de la concentración de fosforo
encima 4.5 mg/dl.
La hipofosfatemia se define por la disminución de la concentración de
fosforo debajo 2.5 mg/dl.
La hemolisis puede terminar causando cuadros de
pseudohipofosfatemia.
41
As seguintes alterações de eletrólitos podem cursar com alcalose acompanhantes, es correcto:
Todas son correctas.
Hipopotasemia
Hipocalcemia
Hipofosfatemia
A e B son correctas
42
Es incorrecto:
Os diuréticos de ASA como furosemida podem produzir hipofosfatemia e
hipermagnesemia
Alcoholismo e desnutrición causa hipofosfatemia.
Acidosis diabética é causa de hipofosfatemia, hipomagnesemia.
Alcoholismo e desnutrición és causa de hipomagnesemia.
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Es incorrecto:
Uma pseudo hipercalcemia pode apresentar após liberar potássio dos
depósitos intracelulares tras la tomada de uma amostra de sangue,
hemólise de glóbulos vermelhos por maneira excessiva de uma amostra
de sangue, veia punção para traumático ou aplicação de um torniquete
durante uma vena puncionada
A aldesterona atua a nível do sistema de intercambio de Na/K de
aumentar a excreção de potássio, a la vez e facilita a reabsorcion.
De sua capacidade para reduzir os níveis de aldesterona os
inhibidores também diminuem os niveis de potássio em plasma
A causa mais comum de hipercaliemia é a função renal reduzida
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Producen hipopotasemia:
Tratamiento con Salbutamol
Tratamiento con Insulina
Tratamiento con Antagonistas del Calcio
Todas son correctas
45
Para el abordaje diagnostico de estados hipercalcemicos será necessário:
Descartar hiperparatiroidismo primário y neoplasias.
Historia clinica (averiguar sobre el consumo de fármacos) y proceder al exame físico.
Radiografia de tórax.
Todas son correctas
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Alta tasa de hereditariedade, edad > 40 anos, ausência de alto-anticuerpos y ancatosis nigrans son característicos de:
Insuficiencia suprarrenal primaria
Insuficiencia suprarrenal secundaria
DM 1
DM 2
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Cetoacidosis diabética y acidosis lática son ejemplos de:
Acidosis metabólica con anion gap aumentado.
Alcalosis metabolica
Acidosis metabólica con anion gap disminuido.
Acidosis metabólica con anion gap normal.
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La alcalosis aumenta union de Ca++ a proteína plasmática producindo uma hipocalcemia, a diferencia de la acidosis que diminuye union del Ca++ a proteínas plasmáticas produciendo hipercalcemia.
Falso
Verdadero
49
SOBRE LA HIPERFUNCION DE LA MEDULA SUPRARRENAL, ES CORRECTO:
La hipertension arterial felcromocitoma puede ser paroxística o sustenida.
En felcromocitoma es entre todos los tumores senalados el que produce la mas compleja del Sx de exceso de catecolaminas.
La hipotension postural es um aspecto sin explicacion fisiopatológica convincente
Todas son correctas
50
Em el hiperaldosteronismo primário a nível renal el déficit crônico de K produce lesiones de tubulopatia hipocalemica que conduce a uma grave y irreversible disfuncion tubular manifestada por poliúria y conseuqente polidipsia, ademas hipostenuria, nicturia y proteinuria.
Verdadero
Falso
51
-Uma de las principales consecuencias de la HPT es el aumento de la actividad osteoclástica que lleva a um incremento de la rabsorción de Ca y fosfato de hueso prodiciendo alteraciones del esquleto además de contribuir a la hipercalcemia
Verdadero
Falso
52
En la insuficiencia renal puede ocurrir todo lo siguiente, es incorrecto:
Hipocalcemia.
Hipermagnesemia.
Hiperpotasemia.
Hipopotasemia.
Hiperfosfatemia.
53
Con respecto a la diabetes es correcto, excepto:
Son considerados complicaciones crónicas microvasculares:
Retinopatía diabética, nefropatía diabética, arteriopatía periférica
Los individuos con DM1 tienen predisposición genética,
presentan una masa normal de células beta desde el momento del
nacimiento.
La diabetes 2 es de causa multifactorial, entre los
factores desencadenantes se citan: factores genéticos y
ambientales. No intervienen factores autoinmunitarios.
Son consideradas complicaciones crónicas macrovasculares:
accidente cerebrovascular y la arteriopatíacoronaria
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Antecedentes familiares de HTA de inicio antes de los 45 años en ambos padres y 1 hermana, preclampsia en ambos embarazos, no DM, no dislipemias, no hábitos tóxicos y estudiada en la adolescencia por cuadro de hirsutismo y polimenorrea. EF TA de 163/116 mm Hg; FC 105 ppm; FR 24 rpm, Ta 36o C, Sat 02 100%, ECG normal, Rx tórax sin hallazgos patológicos, sin movilización de biomarcadores cardíacos, coagulación normal, aldosterona/renina plasmática > 50 (normal <25), aldosterona 383ng/ml, hormonas tiroideas normales, PTH normal, cortisol basal normal, prolactina normal, catecolaminas, metanefrinas y ácido vanilmandélico normales, ANA, anti-DNA y anticardiolipina normales. Dx?:
Hipoaldosteronismo primario
Feocromicitoma
Enfermedad de Addison
Enfermedad de Cushing
Hiperaldosteronismo
55
En la insuficiencia suprarrenal se presentan las siguientes manifestaciones, EXCEPTO:
hiperpigmentacion cutanea
hiperpotasemia
Hiponatremia
alcalosis metabolica
56
Con respecto al hipertiroidismo, es correcto:
El yodo y los fármacos que lo contienen, así como
los medios de contraste yodados no son considerados
factores precipitantes del hipertioridismo
Tras una inmunodepresión aguda por estrés, es
previsible una sobrecompensación por parte del sistema
inmunitario, esta reacción precipita a menudo la
enfermedad tiroidea autoinmunitaria
Todas son correctas
Durante la gestación se registra inmunoreactividad,
por lo que la enfermedad tiende a
empeorar a medida que el embarazo
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Una mujer de 52 años, previamente sana, hace 3 meses presenta quejas de astenia, somnolencia y aumento de peso, constipación, intolerancia al frio, además de artralgias y mialgias. En el examen físico se constata piel seca y una FC= 60lpm, además de no presentar señales de artritis ni deformidad articular. Los análisis indicados y el principal diagnostico a ser considerado son, respectivamente:
a)TSH Y T4 LIBRES, HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
b)CORTISOL Y ACTH, INSUFICIENCIA ADRENAL
c)CALCIO SERICO Y PTH, HIPERPARATIROIDISMO
e)A y d son correctas
d)TSH Y T4 LIBRE, HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO
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Es correcto con respecto a la hormona paratiroidea (PTH.):
Aumenta el calcio sanguíneo, estimula la activación de
la vitamina D, produce hiperfosfasfatemia.
Aumenta el calcio sanguíneo, aumenta la activación de
la vitamina D, produce hiperfosfatemia.
Aumenta el calcio sanguíneo, disminuye la activación
de la vitamina D, produce hiperfosfaturia.
Aumenta el calcio sanguíneo, estimula la activación de
la vitamina D, produce hiperfosfaturia.
