Fisiologia do sistema endócrino (bora meus amores, quero ver todo mundo passando em Fisio)
Bora aprender de um jeito menos triste fisiologia. Não sabemos física, mas sabemos fisiologia.
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1
Qual é a principal função do sistema endócrino?
Regular o fluxo sanguíneo por meio de glândulas específicas.
Garantir a proteção do organismo contra agentes infecciosos.
Promover o fluxo de informações entre diferentes células por meio de hormônios.
Transportar nutrientes para as células do organismo.
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Qual das opções abaixo descreve corretamente a forma de transporte dos hormônios lipossolúveis no organismo?
Difundem-se pelas membranas celulares e são transportados pelo interstício.
São transportados diretamente no plasma sem a necessidade de proteínas transportadoras
São armazenados em vesículas e liberados por exocitose quando necessário.
Necessitam de proteínas transportadoras para circularem no plasma.
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No mecanismo de ação dos hormônios tireoidianos, qual é o passo inicial para que ocorra a expressão gênica na célula-alvo?
Ligação do hormônio ao receptor de membrana.
Conversão de T3 em T4 no núcleo.
Entrada do hormônio na célula por transportadores específicos.
Fosforilação de receptores no citoplasma.
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Qual é a principal função da somatostatina produzida pelas células D das ilhotas pancreáticas?
Inibir a secreção de insulina e glucagon.
Regular a produção de catecolaminas na medula adrenal.
Estimular a liberação de GH na hipófise.
Estimular a secreção de insulina e glucagon.
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Qual é o principal efeito fisiológico do hormônio paratireoideo (PTH) no metabolismo de cálcio e fosfato? Alternativas: a) b) c) . d)
Aumentar a reabsorção renal de fosfato e cálcio.
Inibir a reabsorção óssea e estimular a formação óssea.
Diminuir a reabsorção de cálcio e aumentar a de fosfato no túbulo renal.
Aumentar a reabsorção de cálcio e diminuir a de fosfato no túbulo renal
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Quais são os hormônios armazenados e liberados pela neuro-hipófise?
GH e TSH.
T3 e T4.
Ocitocina e vasopressina (ADH).
Prolactina e ACTH.
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Qual é a principal diferença no mecanismo de ação entre os hormônios hidrossolúveis e lipossolúveis?
Ambos os tipos de hormônio possuem mecanismos de ação idênticos, diferindo apenas na via de secreção.
Os hormônios lipossolúveis interagem com receptores citoplasmáticos ou nucleares, enquanto os hidrossolúveis atuam por receptores de membrana e segundos mensageiros.
Os hormônios hidrossolúveis atravessam a membrana celular por difusão simples, enquanto os lipossolúveis dependem de receptores de membrana.
Os hormônios hidrossolúveis sempre requerem proteínas transportadoras no plasma, ao contrário dos lipossolúveis.
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Qual dos exemplos a seguir descreve corretamente o mecanismo de ação dos receptores acoplados à proteína G?
Ação exclusiva no núcleo celular, ativando genes específicos.
Ativação de moléculas como AMPc ou IP3 para amplificar o sinal hormonal.
Fosforilação direta de proteínas intracelulares sem a necessidade de segundos mensageiros.
Ligação direta ao DNA para estimular a transcrição gênica.
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Por que os hormônios hidrossolúveis requerem segundos mensageiros para exercer suas funções?
Porque seus receptores estão localizados no núcleo e necessitam de transporte adicional.
Porque não conseguem atravessar a membrana plasmática devido à sua natureza polar.
Porque dependem de proteínas transportadoras intracelulares para alcançar os receptores nucleares.
Porque são instáveis no plasma e precisam de moléculas que protejam sua estrutura.
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Qual dos hormônios abaixo utiliza receptores nucleares para exercer sua ação?
T3 e T4
Glucagon
Insulina
Adrenalina
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Como os hormônios lipossolúveis são secretados pelas células?
Por difusão direta através da membrana plasmática enquanto são sintetizados.
Por transporte ativo mediado por proteínas específicas.
Por exocitose, após armazenamento em vesículas.
Por transporte no interstício até alcançar os capilares.
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Qual das afirmativas descreve corretamente a ação de um hormônio utilizando receptores de membrana com atividade catalítica?
Necessitam de receptores nucleares para modificar diretamente a expressão gênica.
Possuem atividades enzimáticas intrínsecas, como quinases, que iniciam cascatas de sinalização.
Ativam segundos mensageiros que fosforilam proteínas intracelulares.
Dependem exclusivamente da ação de AMPc para amplificar a resposta.
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Qual das afirmativas descreve corretamente o papel do hipotálamo na regulação da neuro-hipófise?
Produz e armazena hormônios como GH e TSH.
Controla a liberação de hormônios pela neuro-hipófise por meio do sistema porta-hipofisário.
Sintetiza hormônios peptídicos que atuam diretamente nas células-alvo.
Controla a liberação de ocitocina e vasopressina por meio de neurônios magnocelulares.
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Como a adeno-hipófise é regulada pelo hipotálamo?
Através de estímulos elétricos transmitidos por axônios diretos.
Por meio de hormônios liberados no sistema porta-hipofisário pelos neurônios parvicelulares.
Pela liberação direta de ocitocina e vasopressina no sangue.
Através de conexões sinápticas com neurônios da medula espinhal.
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Qual é a relação entre o TRH secretado pelo hipotálamo e os hormônios tireoidianos?
O TRH promove a liberação de hormônios tireoidianos diretamente pelo sistema porta.
O TRH é secretado diretamente na tireoide, regulando a síntese de hormônios tireoidianos.
O TRH inibe a secreção de TSH pela adeno-hipófise, reduzindo os níveis de T3 e T4.
O TRH estimula a secreção de TSH pela adeno-hipófise, que por sua vez estimula a produção de T3 e T4 na tireoide.
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Com base na imagem e no funcionamento dos receptores acoplados à proteína G, qual das alternativas descreve corretamente a função do receptor beta e seu impacto no mecanismo de sinalização intracelular?
O receptor beta ativa a adenilato ciclase, aumentando os níveis de AMPc e promovendo a ativação de PKA.
O receptor beta regula a transcrição gênica diretamente, sem a necessidade de segundos mensageiros.
O receptor beta inibe a adenilato ciclase, reduzindo os níveis de AMPc na célula.
O receptor beta é responsável pela degradação do AMPc por meio da fosfodiesterase.
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Com base na imagem e no funcionamento de receptores catalíticos, qual das alternativas descreve corretamente o papel das proteínas JAK e STAT nesse processo de sinalização?
A ativação das proteínas STAT ocorre de maneira independente de fosforilação mediada pelas proteínas JAK.
As proteínas JAK e STAT se ligam diretamente às citocinas, sem interação com os receptores da membrana plasmática.
JAK fosforila o receptor após ativação por citocinas, enquanto STAT se liga ao receptor fosforilado, é ativado e se dimeriza, promovendo a transcrição gênica no núcleo.
As proteínas JAK são responsáveis pela dimerização direta dos receptores, enquanto STAT atua exclusivamente na membrana celular.
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Qual das alternativas a seguir descreve corretamente o mecanismo de ação dos receptores esteroides?
Os hormônios esteroides ligam-se a receptores de membrana, ativando cascatas de sinalização intracelular que resultam na ativação de proteínas quinases.
Os hormônios esteroides entram na célula por transporte ativo e ativam receptores associados à membrana mitocondrial, iniciando a transcrição gênica
Os hormônios esteroides entram na célula por difusão simples, ligam-se a receptores no citoplasma ou núcleo, formando um complexo que regula a transcrição de genes.
Os hormônios esteroides utilizam receptores acoplados a proteína G para amplificar sinais intracelulares, ativando segundos mensageiros como AMPc.
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Que tipos de hormônios atuam através de receptores nucleares?
Hormônios derivados de aminoácidos, que não requerem receptores para atuar dentro das células.
Hormônios proteicos, que ativam diretamente a transcrição genética ao interagir com receptores nucleares.
Hormônios peptídicos e catecolaminas, que se ligam a receptores na membrana celular.
Hormônios lipossolúveis, como catecolaminas e hormônios peptídicos, que se ligam a receptores na membrana nuclear.
Hormônios lipossolúveis, como os esteróides e os hormônios tireoidianos, que penetram na célula e interagem com receptores citosólicos ou nucleares.
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Que tipos de hormônios atuam por receptores de membrana celular?
Hormônios sexuais, como testosterona e estrogênio.
Hormônios lipossolúveis, como os esteróides.
Hormônios tireoidianos, como T3 e T4.
Hormônios hidrossolúveis, como os hormônios proteínicos/peptídicos ou amínicos.
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Qual a principal família de receptores hormonais que geram segundos mensageiros?
Receptores de hormônios esteroides.
Receptores nucleares.
Receptores de canais iônicos.
Receptores acoplados à proteína G (GPCRs).
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Os segundos mensageiros amplificam ou reduzem o sinal inicial?
Ativam apenas os receptores intracelulares.
Amplificam o sinal inicial.
Reduzem o sinal inicial.
Mantêm o sinal sem alteração.
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Qual a função da subunidade alfa da proteína G quando ativada?
Reduz a afinidade do receptor pelo hormônio, atua sobre a adenilato ciclase e hidrolisa o GTP para GDP.
Desativa a adenilato ciclase e inibe a fosfolipase C.
Atua exclusivamente no transporte do hormônio pela membrana celular.
Atua sobre a adenilato ciclase, aumenta a afinidade do receptor pelo hormônio e converte GDP em GTP.
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Aqueles hormônios que, além da fração livre, têm uma fração associada a proteínas plasmáticas possuem um tempo circulante maior do que os totalmente livres? Como você explica sua resposta?
Não, a ligação a proteínas plasmáticas acelera a eliminação do hormônio da circulação.
Sim, mas apenas para hormônios peptídicos e não para hormônios esteroides.
Sim, a ligação a proteínas plasmáticas prolonga a meia-vida do hormônio ao retardar sua eliminação.
Não, hormônios associados a proteínas plasmáticas têm menor atividade biológica e meia-vida reduzida.
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Alterações hormonais podem ser consequência de um tumor hipofisário. Dê pelo menos 2 exemplos diferentes.
Tumores tireoidianos, levando à acromegalia; e prolactinoma, causando hipertensão.
Tumores adrenais, causando aumento de cortisol; e prolactinoma, levando à redução de prolactina.
Prolactinoma, causando aumento de prolactina; e adenoma secretor de GH, levando à acromegalia.
Adenoma secretor de GH, levando a hipocrescimento; e prolactinoma, associado à infertilidade.
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Alterações de nutrientes e minerais podem alterar a concentração circulante de alguns hormônios. Alternativas (com base em um exemplo da tabela):
Redução de sódio estimula a secreção de insulina.
Deficiência de ferro aumenta os níveis de GH.
Diminuição de cálcio extracelular aumenta a secreção de paratormônio (PTH).
Aumento de glicose reduz a liberação de insulina.
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Alterações de nutrientes e minerais podem alterar a concentração circulante de alguns hormônios. Descreva quais citando o nome do hormônio e o sinal extracelular que induziu a modificação. Use uma tabela e indique se aumento ou redução com seta para cima ou para baixo. Qual hormônio é estimulado pela hipocalcemia?
Paratormônio (PTH)
Calcitonina
Glucagon
Insulina
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Qual é o efeito da hipercalemia sobre a secreção de aldosterona?
Supressão do glucagon
Aumento na secreção de aldosterona
Redução na secreção de aldosterona
Nenhum efeito na secreção de aldosterona
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Em resposta à hiperglicemia, qual das opções descreve a ação do hormônio liberado?
Estimula a glicogenólise para elevar a glicemia.
Aumenta a lipólise para liberar ácidos graxos.
Promove a captação de glicose pelas células para reduzir a glicemia.
Eleva os níveis de cálcio circulante para estabilizar a glicemia.
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Qual técnica mede a sensibilidade à insulina mantendo a glicose constante enquanto administra diferentes níveis de insulina?
Clamp euglicêmico-hiperinsulinêmico
Testes funcionais específicos
Modelagem matemática
Testes de supressão
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Qual ferramenta pode ser usada para avaliar a resposta hormonal de receptores específicos?
Avaliação de receptores e segundos mensageiros
Testes funcionais específicos
Análise de expressão gênica
Estudos de clamp
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Qual é o princípio do radioimunoensaio (RIA)?
Competição entre antígenos marcados e não marcados por anticorpos específicos.
Detecção de hormônios por emissão de luz fluorescente.
Modelagem matemática para avaliar concentração hormonal.
Estímulo à produção de hormônios para mensurar níveis plasmáticos.
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Quais são as técnicas modernas que substituíram o RIA?
ELISA, Fluorescência, Quimioluminescência
Modelagem Matemática, Estudos de Clamp
Testes Funcionais, Análises Gênicas
Ultrassonografia, Tomografia Computadorizada
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a) Após uma refeição, por que a glicemia retorna a valores semelhantes aos do jejum em cerca de 2 horas?
A adrenalina estimula a glicogenólise no músculo.
O cortisol induz a utilização de corpos cetônicos como fonte de energia.
O glucagon aumenta a liberação de glicose pelo fígado.
A insulina promove a captação e o armazenamento da glicose nos tecidos.
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b) Durante o período de sono, quais hormônios mantêm a glicemia estável e como eles atuam?
Insulina e cortisol - promovem o armazenamento de glicose no fígado.
GH e insulina - controlam os níveis de glicose e corpos cetônicos.
Adrenalina e cortisol - aumentam a captação de glicose pelos músculos.
Glucagon e GH - estimulam a liberação de glicose pelo fígado.
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c) Quais hormônios participam do fornecimento de glicose, ácidos graxos livres e corpos cetônicos durante o estado de jejum?
Insulina e cortisol
GH, insulina e cortisol
Adrenalina, insulina e glucagon
Glucagon, GH e adrenalina
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d) Qual é o papel do cortisol em comparação aos hormônios de mobilização rápida, como insulina e glucagon?
Estimula diretamente a captação de glicose pelos adipócitos.
Ele possui ação rápida sobre os substratos energéticos, como a insulina.
É o principal hormônio responsável pela glicogenólise muscular.
Atua de forma permissiva, preparando tecidos para responder a outros hormônios.
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Qual característica seria esperada em um bebê nascido de uma mãe diabética?
Peso elevado devido à hiperinsulinemia fetal e ao acúmulo de gordura.
Hipoglicemia neonatal devido à baixa produção de insulina fetal.
Baixo peso devido à redução do fornecimento de glicose ao feto.
Aumento da resistência à insulina durante a gravidez.
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Qual a explicação para a hipoglicemia neonatal em um bebê de mãe diabética?
Insuficiência da glândula adrenal para produzir cortisol.
Excesso de glicose fornecida pelo leite materno.
Baixa produção de glucagon no período pós-natal.
Hiperinsulinemia persistente após o corte do suprimento materno de glicose.
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Quais são as repercussões da ausência ou mutação inativadora dos receptores de GH (GHR) ou IGF-1 (IGFR)?
Baixa produção de GH e crescimento normal.
Nanismo ou baixa estatura devido à falha no efeito do IGF-1.
Gigantismo em crianças e acromegalia em adultos.
Produção aumentada de IGF-1 e crescimento descontrolado.
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O que ocorre em crianças ou adolescentes com aumento patológico de GH?
Gigantismo causado pelo crescimento excessivo antes do fechamento das placas epifisárias.
Deficiência de GH que leva à redução de órgãos internos.
Acromegalia devido ao crescimento anormal de extremidades.
Nanismo devido à produção insuficiente de IGF-1.
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Qual é a principal manifestação em adultos com excesso de GH?
Nanismo, causado pela falha no receptor de GH.
Acromegalia, caracterizada pelo crescimento de extremidades e órgãos internos.
Crescimento excessivo de tireoide e órgãos reprodutivos.
Gigantismo, pois as placas epifisárias continuam abertas.
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Como tratar a deficiência de GH?
Terapia com GH sintético, principalmente em casos de deficiência isolada.
Uso de medicamentos para bloquear o receptor de GH.
Inibição do GH com somatostatina.
Administração de IGF-1 sintético.
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Qual é o tratamento mais indicado para o excesso de GH em adultos? Alternativas:
Reposição hormonal de somatostatina ou bloqueadores dos receptores de GH.
Estimulação do IGF-1 para reduzir os efeitos do GH.
Administração de insulina para regular a glicemia.
Terapia com GH sintético.
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O crescimento longitudinal e proporcional adequado requer disponibilidade adequada de oxigênio e nutrientes para qualquer fase da vida. No entanto, na vida intrauterina, os mediadores hormonais centrais são:
GH, IGF-1, IGF-2, insulina, EGF
GH, IGF-1, insulina, EGF, FGF
IGF-1, IGF-2, insulina, EGF, FGF
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GH tem efeitos metabólicos que podem ser resumidamente descritos como:
Hiperglicemiante, cetogênico e indutor de resistência à insulina, além de anabólico
Hiperglicemiante, anti-cetogênico e indutor de resistência à insulina, além de
anabólico.
Hipoglicemiante, cetogênico e potencializador da ação insulínica, além do efeito anabólico
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Diante dos dados a seguir, quais sintomas você imagina encontrar nesta pessoa A, com (TSH 0,08uUI/ml + T4 18 ug/dl + T3 368 ng/dl)?
FC de 45 batimentos/min, diarréia, ganho de peso
mãos úmidas, bócio e prisão de ventre
intolerância ao calor, irritabilidade e perda de peso
insônia, relaxamento muscular tardio (reflexo alterado) e diarréia
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Diante de hipoalbuminemia ou hiperalbuminemia, posso ter alteração da calcemia?
Não, as concentrações de albumina influenciam inversamente os níveis de cálcio total no sangue, pois uma parte do cálcio plasmático não circula ligado à albumina. Alterações nos níveis de albumina impactam o cálcio total medido nos exames laboratoriais, mas nem sempre refletem alterações no sódio ionizado (biologicamente ativo).
Hipoalbuminemia: aumenta a fração de cálcio ligado à albumina, resultando em hipocalcemia total aparente, embora o cálcio ionizado possa permanecer normal.
Hiperalbuminemia: diminui a fração de cálcio ligado à albumina, podendo causar uma hipercalcemia total aparente.
Sim, as concentrações de albumina influenciam diretamente os níveis de cálcio total no sangue, pois uma parte do cálcio plasmático circula ligado à albumina. Alterações nos níveis de albumina impactam o cálcio total medido nos exames laboratoriais, mas nem sempre refletem alterações no cálcio ionizado (biologicamente ativo).
Hipoalbuminemia: Reduz a fração de cálcio ligado à albumina, resultando em hipocalcemia total aparente, embora o cálcio ionizado possa permanecer normal.
Hiperalbuminemia: Aumenta a fração de cálcio ligado à albumina, podendo causar uma hipercalcemia total aparente.
Correção da calcemia:
A fórmula de correção do cálcio total com base na albumina é:
𝐶𝑎 𝑐𝑜𝑟𝑟𝑖𝑔𝑖𝑑𝑜=𝐶𝑎 𝑚𝑒𝑑𝑖𝑑𝑜+0,8×(4−𝐴𝑙𝑏𝑢𝑚𝑖𝑛𝑎)
Ca corrigido=Ca medido+0,8×(4−Albumina)
(sendo "4" a albumina plasmática de referência em g/dL).
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Por que em países com baixa luminosidade, como Bélgica, há raquitismo e osteomalácia?
A baixa luminosidade reduz a síntese de vitamina D na pele devido à menor exposição aos raios UVB, levando a níveis insuficientes de calcitriol. Esse déficit causa Diminuição da absorção intestinal de cálcio e fosfato, resultando em hipocalcemia e hipofosfatemia; Estimulação do PTH (hiperparatireoidismo secundário): Mobilização óssea para compensar a hipocalcemia; E Mineralização óssea inadequada: Devido à falta de cálcio e fosfato, causando raquitismo em crianças e osteomalácia em adultos.
O consumo excessivo de alimentos ricos em cálcio é a principal causa do raquitismo nesses países. O raquitismo só afeta crianças que vivem em países em desenvolvimento. (O raquitismo pode ocorrer em qualquer lugar, mesmo em países desenvolvidos, se houver deficiência de nutrientes
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Qual a vantagem da ação fosfatúrica do PTH?
A fosfatúria promovida pelo PTH Reduz os níveis plasmáticos de fosfato, evitando precipitação de cálcio-fosfato nos tecidos moles. Mantém níveis adequados de cálcio ionizado no plasma, essencial para funções como contração muscular, coagulação e integridade óssea. Além disso, a redução do fosfato sérico inibe a produção de FGF23 pelos osteócitos, ajudando a regular o metabolismo ósseo e o equilíbrio mineral.
O PTH aumenta os níveis de glicogênio muscular para compensar a perda óssea, assim A ação fosfatúrica do PTH aumenta os níveis plasmáticos de fosfato, favorecendo a mineralização óssea. Alem disso a redução do fosfato sérico inibe a produção de FGF23 pelos osteócitos, ajudando a regular o metabolismo ósseo e o equilíbrio mineral.
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O uso de bloqueador solar interfere na síntese de calcitriol?
Sim, indiretamente. Bloqueadores solares eficazes reduzem a penetração de raios UVB na pele, limitando a síntese de vitamina D3 (colecalciferol). Com menor produção de vitamina D3, os níveis de calcitriol também podem ser reduzidos, afetando a homeostase do cálcio.
A deficiência de vitamina D depende de diversos fatores, como genética, dieta, estilo de vida e localização geográfica. O uso de bloqueador solar é apenas um dos fatores que podem influenciar os níveis de vitamina D.
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Por que a massa óssea diminui com a idade? Como minimizar?
O padrão de "sino" da massa óssea reflete: Aumento na juventude: Devido à formação óssea estimulada por hormônios (GH, IGF-1, estrogênios/testosterona).
Pico máximo (20-30 anos): Quando o metabolismo ósseo está equilibrado.
Declínio após 40 anos: A perda óssea supera a formação, acelerada em mulheres na menopausa devido à redução de estrogênios.
Medidas para minimizar a perda óssea: Reposição hormonal (em mulheres na menopausa).
Suplementação de cálcio e vitamina D.
Exercícios físicos (principalmente de resistência).
Inibidores de reabsorção óssea (bifosfonatos, denosumabe).
A prática regular de exercícios de resistência, como musculação, não influencia significativamente na manutenção da massa óssea e na prevenção da osteoporose.
A reposição hormonal é a única forma eficaz de prevenir a perda óssea em mulheres na menopausa.
A massa óssea atinge seu pico máximo por volta dos 40 anos de idade.
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Como a insuficiência renal crônica (IRC) leva a hiperparatireoidismo secundário?
A IRC leva ao aumento da síntese de calcitriol, causando hipercalcemia.
A hipocalcemia na IRC inibe a secreção do PTH, diminuindo a reabsorção óssea.
O acúmulo de fosfato na IRC aumenta a absorção intestinal de cálcio, contribuindo para a hipercalcemia.
O hiperparatireoidismo secundário na IRC leva à diminuição da reabsorção óssea e à formação de ossos mais densos.
A IRC não causa alterações ósseas, pois os rins não estão diretamente envolvidos no metabolismo ósseo.
Na IRC, ocorre: Redução da síntese de calcitriol: Os rins não convertem vitamina D em sua forma ativa, reduzindo a absorção intestinal de cálcio.
Hipocalcemia: Estimula a secreção de PTH.
Acúmulo de fosfato: A função excretora renal comprometida aumenta o fosfato sérico, o que reduz ainda mais o cálcio livre (formação de complexos cálcio-fosfato), agravando a hipocalcemia e a hiperestimulação das paratireoides.
Esse ciclo leva ao hiperparatireoidismo secundário e a alterações ósseas (osteodistrofia renal).
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O que é o FGF23?
O FGF23 é o fator de crescimento de fibroblastos 23, tem como função principal regular os níveis de fosfato e calcitriol. Tem ações que inibe a reabsorção de fosfato nos rins, aumentando a excreção urinária (fosfatúria). Reduz a produção de calcitriol, limitando a absorção intestinal de cálcio e fosfato. Promove o transporte renal de cálcio no túbulo distal.
FGF23 atua como um freio na mineralização óssea excessiva, protegendo contra hipercalcemia e hiperfosfatemia.
O FGF23 estimula a reabsorção de fosfato nos rins, causando hiperfosfatemia. O FGF23 aumenta a produção de calcitriol, promovendo a absorção intestinal de cálcio e fosfato. O FGF23 promove a mineralização óssea, aumentando a deposição de cálcio e fosfato nos ossos. Níveis elevados de FGF23 estão associados à osteoporose, devido ao aumento da massa óssea. O FGF23 não tem papel na regulação do metabolismo fosfo-cálcico, sendo apenas um fator de crescimento para fibroblastos. A deficiência de FGF23 leva à hipocalcemia e hipofosfatemia. O FGF23 não é afetado por outras hormônios, atuando de forma independente na regulação do metabolismo mineral.
