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1
Cáncer que causa mayor número de fallecimiento en el mundo:
Cáncer de próstata (masculino) y Cáncer de mama (femenino)
Cáncer de mama (femenino) y Cáncer de colon (masculino)
Cáncer de pulmón (masculino) y Cáncer de mama (femenino)
Cáncer de colon (masculino) y Cáncer de próstata (masculino)
2
Estadística de cáncer en el mundo:
Más de la mitad de los casos de cáncer y aproximadamente el 70% de las muertes por cáncer
ocurren en países de ingresos bajos y medios.
Solo el 20% de los casos de cáncer ocurren en países con ingresos bajos.
La mayoría de los casos de cáncer y el 50% de las muertes ocurren en países desarrollados.
La mayoría de las muertes por cáncer ocurren en Europa y América del Norte.
3
¿Qué son los genes supresores?
Son responsables del crecimiento celular.
Aumentan la proliferación celular.
Promueven la formación de tumores malignos.
Reducen la probabilidad de que una célula se transforme en cancerígena e inhiben la
proliferación celular excesiva.
4
¿Qué son los protooncogenes?
Son responsables del crecimiento y proliferación celular normal.
Son responsables de la destrucción celular.
Provocan el desarrollo de cáncer.
Inhiben el crecimiento celular.
5
¿Qué hacen los receptores de membrana?
Inhiben la proliferación celular.
Transmiten señales externas a la célula y traducen la señal al núcleo.
Ayudan en la desintegración de las células.
Disminuyen la expresión de los genes.
6
¿Qué es la atipia celular?
Es la regeneración celular normal.
Es cuando las células aumentan su tamaño normal.
Es la proliferación anormal de células en el cuerpo.
Es cuando la célula pierde su morfología normal o ya sea en forma, tamaño o división.
7
¿Qué es el pleomorfismo nuclear de una célula atípica?
Variaciones en el tamaño y forma de los núcleos de las células atípicas.
Variaciones en el número de células en un tejido.
Crecimiento normal de las células.
Destrucción de las células.
8
¿Qué funciones se alteran durante la progresión de la carcinogénesis?
Reducción de la replicación celular
Aumento de la función celular normal
Mantenimiento del control de crecimiento celular.
Pérdida de autocontrol de crecimiento, evasión de la apoptosis, angiogénesis, invasión tisular y
metástasis.
9
¿Cómo es la invasión local benigna y maligna?
Maligna: Crecimiento infiltrante, delimitado, respetando los límites anatómicos.
Benigna: Crecimiento expansivo, lento, con tendencia a la formación de cápsula. Maligna:
Crecimiento infiltrante, no delimitado, sin respetar los límites anatómicos.
Benigna: Crecimiento infiltrante, no delimitado. Maligna: Crecimiento infiltrante, no delimitado, sin
respetar los límites anatómicos.
Maligna: Crecimiento expansivo, lento, con tendencia a la formación de cápsula
10
¿Cuáles son los tipos de radioterapia?
Radioterapia superficial, radioterapia interna, radioterapia avanzada.
RT externa, braquiterapia, RT metabólica.
Radioterapia láser, radioterapia interna, radioterapia virtual.
RT externa, radioterapia de protones, radioterapia dirigida
11
¿Cómo se produce la radiación en la radioterapia?
Por desintegración química.
Por desintegración radioactiva o mediante aceleradores lineales.
Por exposición directa a rayos ultravioletas
A través de un campo magnético
12
¿Qué porcentaje del daño al ADN por rayos X y gamma es directo e indirecto?
10% directo y 90% indirecto.
35% directo y 65% indirecto.
50% directo, 50% indirecto.
70% directo y 30% indirecto.
13
¿Qué caracteriza a los tejidos de respuesta precoz diferida a la dosis de radiación?
Poseen células progenitoras para su repoblación, y su toxicidad expresa el balance entre la
destrucción celular y la regeneración.
No tienen células progenitoras para su repoblación.
La toxicidad es inmediata y severa
Son inmunorresistentes.
14
¿Qué es la clasificación de BIRADS en mamografía?
Una clasificación de la respuesta a los tratamientos de cáncer de mama.
Una clasificación de las lesiones mamarias en función de su riesgo de malignidad.
Una clasificación del tipo de cáncer de mama
Una clasificación de la intensidad de la radioterapia
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En el diagnóstico por RMN, ¿cómo se diferencia la secuencia T1 y T2 en el hígado?
T1 muestra lesiones grandes, y T2 muestra lesiones pequeñas.
T1 es hiperintenso y T2 es hipointenso
T1 es hipointenso respecto al parénquima hepático, y T2 es hiperintenso.
T1 es hipointenso respecto al parénquima hepático y T2 muestra lesiones pequeñas < 2 cm isointensas o hipointensas.
16
¿Cuáles son los marcadores tumorales de cáncer de mama?
CA 19-9, CEA, CA 15-3.
HER2, CA 125, PSA.
HER2, RE, RP, CA 15-3.
17
¿Cuál es el marcador de cáncer de próstata?
CA125
CEA
PSA
18
¿Cuál es el marcador tumoral de cáncer de ovario?
CA 19-9
PSA
CA 125
19
¿Cuál es el marcador de cáncer de colon?
CEA. (Antígeno Carcinoembrionario)
CA 19-9.
PSA
20
¿Cuál es el marcador de cáncer de páncreas?
CA 19-9
PSA
RE
CA 125
21
¿Cuál es la utilidad de los métodos de diagnóstico por imágenes en el cáncer?
Exclusivamente para determinar el tipo de cáncer.
Solo para diagnóstico inicial.
Solo para confirmar la presencia de metástasis.
Estadificación, complemento de la terapéutica, seguimiento, valoración de complicaciones y secuelas terapéuticas
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¿Cuáles son los métodos indirectos de diagnóstico con información anatómica y funcional?
RT externa, braquiterapia.
Ecografía, biopsia.
CT, radiografía convencional.
RMN, PET-TC.
