Farmacologia do sistema nervoso central
O estudo da Farmacologia do Sistema Nervoso Central (SNC) é essencial para compreender os mecanismos de ação dos fármacos que modulam a atividade neuronal. Este material aborda: Neurotransmissores excitatórios e inibitórios: glutamato, GABA e glicina. Neuromoduladores centrais: serotonina, dopamina e noradrenalina. Catecolaminas e cortisol: papel fisiológico e implicações clínicas. Farmacocinética e farmacodinâmica: metabolismo de primeira passagem, fases I e II da biotransformação. Fármacos antidepressivos: tricíclicos (amitriptilina, imipramina) e inibidores seletivos da recaptação de serotonina (citalopram, fluoxetina).
Anúncios
0
0
0
Anúncios
1
O glutamato, principal neurotransmissor excitatório do SNC, exerce papel fundamental em:
Ativação de receptores nicotínicos periféricos, aumentando a contração muscular.
Bloqueio da entrada de cálcio nos neurônios, reduzindo a excitabilidade.
Plasticidade sináptica e consolidação da memória, por meio da ativação de receptores NMDA.
Inibição direta do córtex pré-frontal.
2
O GABA, em conjunto com a glicina, representa:
Receptores serotoninérgicos do sistema límbico.
Neuromoduladores catecolaminérgicos exclusivos da medula espinhal.
Exclusivamente neurotransmissores excitatórios corticais.
Os principais neurotransmissores inibitórios do SNC, modulando equilíbrio entre excitação e inibição neuronal.
3
A serotonina é considerada um neuromodulador porque:
Exerce apenas ação periférica em receptores adrenérgicos.
Não influencia circuitos corticais superiores.
Modula múltiplos circuitos cerebrais, regulando humor, sono, apetite e percepção da dor.
Atua como principal neurotransmissor excitatório da medula espinhal.
4
A dopamina, além de neuromodulador, apresenta grande relevância clínica por:
Estar associada à via mesolímbica (motivação e recompensa) e à via nigroestriatal (controle motor), cuja disfunção se relaciona a esquizofrenia e Parkinson.
Atuar como neurotransmissor inibitório na medula.
Promover apenas vasoconstrição periférica.
Regular a secreção pancreática de insulina.
5
O cortisol é um hormônio produzido no:
Córtex pré-frontal, por ativação glutamatérgica.
Hipotálamo, liberado diretamente nos núcleos hipofisários.
Núcleo accumbens, via dopaminérgica.
Córtex da glândula adrenal, sendo o principal glicocorticoide humano.
6
Em quadros psiquiátricos, níveis elevados de cortisol têm sido associados a:
Redução da recaptação de serotonina nos receptores 5-HT1A.
Potenciação gabaérgica e aumento da plasticidade sináptica.
Alterações neuroquímicas ligadas à depressão, incluindo atrofia do hipocampo e disfunção do eixo HPA.
Supressão da excitotoxicidade glutamatérgica.
7
As catecolaminas são:
Apenas neuromoduladores periféricos, sem ação central.
Cortisol, ACTH e melatonina.
Serotonina, histamina e GABA.
Noradrenalina, adrenalina e dopamina, substâncias que modulam funções autonômicas e comportamentais.
8
A dopamina, como catecolamina, exerce no SNC:
Aumento do metabolismo do cortisol.
Supressão da atividade colinérgica periférica.
Função moduladora essencial para movimento, motivação, aprendizagem e reforço.
Exclusiva inibição da transmissão serotoninérgica.
9
A ausência de serotonina em regiões límbicas pode levar a:
Supressão da recaptação de dopamina.
Quadros depressivos, em função da redução do tônus serotoninérgico.
Hiperativação do córtex motor primário.
Excitotoxicidade glutamatérgica e epilepsia.
10
A depressão clínica é considerada atualmente:
A segunda ou terceira principal causa de afastamento laboral em nível global.
Uma condição de impacto marginal em produtividade.
Uma patologia exclusivamente endócrina.
Uma condição transitória sem repercussão socioeconômica.
